Hvorfor fører medicin, der skal hjælpe patienter med kroniske betændelsessygdomme, nogle gange til blodpropper?

Det er et af de spørgsmål, som en gruppe forskere fra Aarhus Universitet har forsøgt at finde svar på i et studie, der netop er blevet publiceret i tidsskriftet Inflammopharmacology.

Studiet antyder, at forstyrrelser i en signalvej (JAK-STAT), der er en vigtig kommunikationsvej i kroppen, kan være med til at udløse denne alvorlige bivirkning.

"I studiet afdækker vi de potentielle forbindelser mellem komponenter i JAK-STAT-signalvejen, blodmarkører i patienter med blodpropper - samt de genetiske faktorer der bidrager til risikoen for blodpropper hos patienter.  Dette kan give os en ny forståelse af, hvorfor vi ser øget risiko for blodpropper ved brug af JAK-hæmmere,” forklarer Stine Rabech Haysen, tidligere medicinstuderende på Institut for Biomedicin, Aarhus Universitet, som er førsteforfatter til publikationen.

Stort potentiale

Forskerne benyttede i studiet offentligt tilgængelige data fra en række større publicerede studier, der har undersøgt patienter med blodpropper og sammenlignet dem med raske personer.

De fandt ingen direkte genetisk forklaring, men fandt bl.a. en statistisk signifikant berigelse af gener, som er underlagt regulatorisk kontrol af JAK-STAT-signalvejen, blandt gener, hvis udtryk er ændret i patienter med blodpropper.

”Selvom vi ikke kan konkludere noget definitivt om den mekanistiske sammenhæng mellem brug af JAK-hæmmere og risiko for blodpropper, viser vores studie potentialet i at anvende data-mining til at identificere og belyse potentielle mekanismer for bivirkninger ved medicin" siger en af studiets seniorforfattere, lektor ved Institut for Biomedicin Per Qvist.

Hvad betyder det for patienterne?

Selv om JAK-hæmmere kun sjældent fører til blodpropper, er det vigtigt at forstå mekanismen bag, så risikoen kan reduceres.

”For den almindelige borger betyder studiet, at vi kommer tættere på at forstå, hvorfor nogle lægemidler kan give farlige bivirkninger som blodpropper. Vores metode kan i fremtiden bidrage til at identificere og forebygge alvorlige bivirkninger, hvilket potentielt kan gøre medicinbehandling sikrere,” fortæller den anden af studiets seniorforfattere, lektor ved Institut for Biomedicin Tue Wenzel Kragstrup.

Forskerne vil nu teste metoden på andre typer medicin for at se, om den kan bruges bredt til at opdage bivirkninger.

Bag om forskningsresultatet

Studietype: Translationel forskning.

Samarbejdspartnere: Per Qvist, leder af Bioinformatics Core Facility ved Institut for Biomedicin.

Ekstern finansiering: Ingen.

Evt interessekonflikt: Tue Wenzel Kragstrup har lavet undervisning og undervisningsmateriale med Pfizer, Bristol-Myers Squibb, Eli Lilly, Novartis, UCB, Abbvie, været medlem af rådgivningspanel for Bristol-Myers Squibb, UCB, Gilead, Eli-Lilly, modtaget forskningsbevilling fra Gilead, er medstifter af Aptol Pharma, organiseret forsknings- og udviklingsmøder med AlfaSigma og Abbvie (tidskompensation til institutionen).

Link til videnskabelig artikel: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39994070/

Kontakt

Lektor Tue Wenzel Kragstrup
Aarhus Universitet, Institut for Biomedicin
Telefon: 29821739
kragstrup@biomed.au.dk