Tekst: Helle Horskjær Hansen, HE Kommunikation

Stadig flere børn får diagnosen ADHD. Hyperaktivitet, uopmærksomhed og øget impulsivitet er nogle af symptomerne. Og indtil videre har forskere ikke kunne løse gåden om ADHD. Nu er et forskerteam fra MIND centret på Aarhus Universitet imidlertid kommet et svar nærmere. De har nemlig fundet frem til, at en ubalance omkring signalmolekylet GDNF sandsynligvis medvirker til at udvikle ADHD, men muligvis også betyder noget for en række andre hjernesygdomme og psykiatriske lidelser.

”Signalmolekylet har indflydelse på, hvordan nervesystemet udvikler sig og fungerer, og det kan altså være med til at vise, hvorfor nogle børn har ADHD, ” fortæller ph.d. Simon Glerup, som er en del af forskerholdet, hvis resultater netop er blevet publiceret i tidsskriftet Cell Reports.

Mus udviser ADHD-træk

Sammen med sine kollegaer har han kortlagt, hvordan proteinet SorLA binder og hæmmer aktiviteten af signalmolekylet GDNF og spiller en stor rolle i hjernens såkaldte belønningssystem. Forsøg med mus viser, at for lidt SorLA aktivitet kan være meget problematisk for hjernens funktion.

De mus, der mangler SorLA-genet, reagerer helt anderledes på amfetamin og bliver samtidig hyperaktive, uopmærksomme og risikovillige. Præcis de adfærdstræk, som er typiske for mennesker med ADHD.

”Ændret SorLA aktivitet er muligvis involveret i udviklingen af ADHD, og det bliver meget interessant at undersøge om mennesker med ADHD har forandringer i genet, der koder for SorLA. På sigt kan det betyde, at vi bedre kan forstå, hvorfor man får ADHD”, siger Simon Glerup.

Betyder noget for andre sygdomme i hjernen

Resultaterne tyder også på, at sammenhængen mellem SorLA og GDNF kan være relevant for patienter, der lider af Parkinsons sygdom. I kliniske forsøg har man eksperimenteret med at indsprøjte GDNF i hjernen på patienter med Parkinsons.

”Selvom patienternes symptomer bliver bedre, har behandlingen ikke vist sig at være uden komplikationer. Man kan derfor forstille sig, at det vil være bedre af øge aktiviteten af den GDNF, kroppen selv producerer, og det kan måske gøres ved at hæmme SorLA,” forklarer Simon Glerup.

Forskergruppen består blandt andre af Simon Glerup, Ditte Olsen, Anders Nykjær og Claus Munck Petersen fra Aarhus Universitet, samt af Maria Lume og Mart Saarma fra Helsinki Universitet.

Yderligere oplysninger

Ph.d. Simon Glerup,
Aarhus Universitet, Institut for Biomedicin
Direkte telefon: 51221727
sg@biokemi.au.dk